6月26日，华南地区科学院生命体化学与线粒体生命体学该中心杨巍维（YANG Weiwei）大学教授与华南地区科学院大连化学物理该中心李国辉大学教授主导的研究课题小组在Nature刊物上刊载了一项研究课题报告：“尿酰戊二酸（UDP-glucose）不仅是排泄糖类里面的糖类里面间硝酸盐，而且它还有一个上新基本功能——加快SNAI1 mRNA衰变阻止膀胱癌集里面于。”
这一辨认出很不可忽视，因为膀胱癌是华南地区乃至当今世界最主要的乳癌杀手，少于95%的乳癌死亡是由于乳癌集里面于，仅在华南地区，膀胱癌每年就能遭受60多万人死亡。
较高血压恶性通常可以通过切除术、放化疗等传统习俗替代疗法得到改善，然而，在大多数情况下，传统习俗替代疗法对集里面于性束手无策。因此，认识集里面于的分子系统有助为后期辨认出集里面于获取生命体标志物，为干涉集里面于获取上新策略，从而取得更是好的肾基本功能。
糖类疾患是乳癌的标志，转录和抑制作用性状的甲基化会引来多种线粒体内信号自营的改变，使线粒体重上新上新设计以提较高生存和生长弱力。独特的生命体化学微环境进一步严重影响线粒体糖类表型，进而严重影响的进展、对治疗的反应和病人的肾基本功能。
本研究课题揭示了UDP-glucose对集里面于的独特严重影响，提出了糖类物适度蛋白基本功能的上新模型，建立了糖类与RNA稳定度中间的上新相关联。
UDP-glucose 脱氢复合物（UGDH）是排泄简而言之里面的一种关键复合物，能将UDP-glucose再生为UDP醛酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗原R（HuR）是一种国际上表述的RNA相辅相成蛋白，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR相辅相成提较高其稳定度。
杨助手上新设计团队的实验结果表明，经过表皮生长因子受体（EGFR）活化，激酶的UGDH与HuR电磁力，将UDP-glucose再生为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid消散了UDP-glucose介导的HuR与SNAI1 mRNA中间的相关联，从而增弱了SNAI1 mRNA的稳定度。
SNAI1 mRNA量的上调会启动粘液间充质叠加（EMT），从而促进线粒体迁移和膀胱癌集里面于。这些辨认出渗入了UDP-glucose在阻止膀胱癌集里面于里面的抑制作用作用，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA稳定度促进集里面于的系统。
李助手的研究课题小组对上新辨认出开展了分子动弱力学（MD）模拟，结果表明UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA相辅相成亦然相辅相成，阐明了HuR和mRNA被适度的结构坚实。
UDP-glucose与HuR的相辅相成亲和弱力弱于UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究课题了HuR的两个甲基化体：Y63F和N134A，结果辨认出N134A对两种糖类硝酸盐的亲和弱力均比野生型和Y63F低得多，但仍必须与SNAI1 mRNA相辅相成，用rN134A开展挽救的线粒体显示出了更是多的迁移。
此外，较低程度的UDP-glucose与人类文明病人膀胱癌集里面于和复发相关联，集里面于性里面的UDP-glucose程度比较高血压低很多，特别是远端集里面于病人的UDP-glucose程度更是低。EGFR激活时，UGDH在酪氨酸（Y）473处激酶，作为排泄简而言之里面的限速复合物，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，病人组织里面UGDH Y473激酶程度较高的极端于有更是弱的集里面于率和更是差的肾基本功能。
原始引自：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li Simon Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
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