细胞内死亡已被认为是癌症慢性牙周炎（CPDM）的一个极其重要致病因可抑制，而核分裂因子之外因子2(Nrf2)在细胞内布署细胞内死亡里发挥着极其重要发挥作用。有研究提出冬青可抑制（BCI）在细胞内死亡之外疾病里的潜在病患特性；然而，BCI在病患CPDM病变的抗菌发挥作用仍未阐释。本研究旨在确定BCI是否通过调节Nrf2瞬时途径来消除癌症之外的牙周第三组织破坏。
本实验换用高（HG，25 mmol/L）和/或脂多糖（LPS，20ug/mL）处理过程人牙龈上皮细胞内（hGECs）。通过红外介导细胞内分选法样品酪氨酸（ROS）。通过实时PCR样品抗菌之外基因第三组的变化，包括Nrf2、过氧化氢酶(Cat)、谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(Gclc)、超氧化物歧化酶1(Sod1)和超氧化物歧化酶2(Sod2)等。通过特异性红外染色和激光扫描共计探讨镜片(LSCM)样品核分裂糖体里磷酸化-Nrf2(pNrf2， S40)的定位。换用Western blot法测定PNrf2和Nrf2。用HGECs+LPS(GP)激发年前，用不同沸点的BCI(0.01/0.1/0.1/0.5ug/mL)实例后HGECs，样品上述衡量与肝细胞内正向(MMP)。最后，在SD家兔的CPDM模型里样品BCI在介导Nrf2瞬时途径和消除牙槽骨吸收多方面的发挥作用。CPDM家兔口服BCI（每日50/100/200 mg/kg）。通过特异性第三组织化学样品pNrf2，并通过显微计算机断层扫描检验牙槽骨吸收只能。
得出结论，HG和LPS第三组的ROS大多引人注意急剧下降，其里GP第三组的ROS生成最多。在ROS之外基因第三组的强调多方面，HG第三组和LPS第三组里Nrf2、Cat、Gclc、Sod1和Sod2的mRNA总体大多引人注意降低。在GP第三组里ROS可借发挥作用最强的只能下，与HG第三组和LPS第三组相比，GP第三组的基因第三组强调全面性降低。此外，pNrf2的强调与这些抗菌基因第三组的强调呈现出相近的趋势。然而，不同沸点的BCI（0.01/0.1/0.5ug/mL）实例后，GP可借的ROS的激发和肝细胞内正向的发挥作用大多被消除。并且，BCI促进了pNrf2的核分裂转位，以及pNrf2及其靶基因第三组（Cat、Gclc、Sod1和Sod2）的基因第三组强调总体。BCI（沸点分别为50/100/200 mg/kg）明显增加了CPDM灵长类动物的牙周第三组织里pNrf2阳性细胞内的数量，缓解了牙槽骨损失。
因此，BCI在CPDM条件下很强潜在的临床意义，为CPDM病变发放了一种新的病患药物。
译者说是：
Chunhui Zhu，The therapeutic role of baicalein in combating experimental periodontitis with diabetes via Nrf2 antioxidant signaling pathway，journal of periodontal research，2020 June ，doi：10.1111/jre.12722
相关新闻
相关问答
