原有的拓展表明，我们能够新的更进一步来增加病原体检查点封堵（ICB）的诱因。
尽管生长因子（IFN）γ种都和统同时具有ICB促性突变和疗法更进一步，但至今为止，我们尚未都和统地研究者IFNγ非反之亦然信号作用于种都和统。
在最近的一项研究者里面，利用全都真核生物CRISPR / Cas9来进行筛选，使IFNγ受体缺陷的蛋白质对CD8 T蛋白质消除脆弱，研究者人员发现了几种映射到坏死突变（TNF）种都和统的基因。
在临床上，得出结论，TNF促活性以外基线和ICB无应答者的，与其低丰度相关。
利用遗传筛选，研究者人员证明，筛选里面冠亚军基因TRAF2的冰冻通过回传TNF信号作用于，有利于RIPK1反之亦然蛋白质细胞分裂，从而减少里面的TNF蛋白质刺激性反之亦然。
TRAF2的缺失大大减慢了其相互作用家庭成员cIAP的药理学诱导的疗法拓展潜力，从而与ICB合作关系持久。
因此，该试验里面，胺类减少TNF蛋白质刺激性反之亦然增加了对病原体疗法的易感性。
原始记事：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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