NLRP3抑制剂调节免疫微环境有助于提高肺动脉高压引起的急性右心衰竭

颈动脉心脏病（RVF）是肺动脉压缩空气（PAH）病征发病率和死亡率的最最重要预后因素。PAH病征用到肺泡病毒感染或产褥病毒感染时，往往不会不断转变为尿毒症。迄今为止，与左心心脏病的学术研究不同，对 RVF 的学术研究还不够充分。发炎可能在左心心脏病中起最重要抑制作用。当PAH病征用到肺泡病毒感染或产褥病毒感染时，往往不会不断转变为尿毒症。低剂量脂多糖抑制肺动脉压缩空气毒素快速颈动脉心脏病。NACHT、LRR 和 PYD 亚基蛋白 3 (NLRP3) 是一种细胞内小心传感器，它在激活时寡聚化并通过征集含有半胱天冬酶征集亚基 (ASC) 和 pro-casp1 的凋亡白点由此可知蛋白来启动炎性体的零部件。

学术研究旨在：学术研究NLRP3炎性体是否酪氨酸PAH毒素心室抗体微环境的功能障碍并有助于颈动脉心脏病。

学术研究方法：

腹腔麻醉野碱用做抑制毒素PAH。用脂多糖和MCC950外科手术毒素前后通过MRI心动图计算颈动脉功能。用毒素丝氨酸和生长因子抗体阵列、Western印迹、流式细胞术和定量实时PCR分析计算颈动脉组织起来中抗体微环境功能障碍的程度。

学术研究结果：

NLRP3 发炎小体的形成导致 IL-1β 成熟和被囚，这是细胞或组织起来损伤后发炎反应放大过程中一个关键性的、精细调节的步骤。

许多学术研究忽略了 NLRP3 激活与高血压和癌症的关联。最近的一项学术研究表明，通过 NLRP3 发炎小体间接地，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变小鼠的心脏功能障碍。NLRP3酪氨酸IL-1β的隐含和被囚，但NLRP3通过酪氨酸肌肉组织与白血球相互抑制作用积极参与调节发炎稳定状态下心肌抗体微环境的功能尚未报道，NLRP3炎性体通路是否有助于RVF并且其潜在功能在太大程度上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可提高 LPS 抑制的右心组织起来抗体微环境波动。我们声称NLRP3炎性体通过有助于肌肉组织焦亡和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的隐含积极参与调节白血球极化，有助于急性右心心脏病的牵涉到和转变。

在这项学术研究中，我们证明 NLRP3 发炎小体在酪氨酸 PAH 毒素的急性 RVF 中起最重要抑制作用。当 PAH 毒素遵从 LPS 时，抗体微环境牵涉到显着变动，发炎生长因子、丝氨酸、生长因子隐含增加，M1 白血球极化分之一增加。抑制 NLRP3 可显着降低肌肉组织发炎水平并阻止 M1 白血球极化，最终提高心脏功能障碍并维持钙二阶相关蛋白的隐含。本学术研究首次在 RVF 模型中学术研究 NLRP3 通路与心肌抗体微环境二者之间的关系。

的有：

Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.